Roma, 20 ottobre 2026 (Agenbio) – Le tossine batteriche possono creare pori nelle membrane cellulari epiteliali, minacciando la sopravvivenza cellulare e indebolendo le barriere protettive del corpo. Tuttavia, quando queste barriere vengono violate, le cellule possono avere una risposta inaspettata. I ricercatori dell’Università Juntendo hanno studiato una via di segnalazione lipidica che coinvolge 12-HHT e BLT2 per comprendere cosa accade all’interno delle cellule dopo un danno alla membrana indotto dalle tossine. Gli studiosi hanno scoperto che BLT2 aiuta le cellule epiteliali a sopravvivere dopo che le membrane sono danneggiate. In queste condizioni, le cellule con segnalazione BLT2 aumentata hanno mostrato minori perdite di membrana, meno danni visibili, migliore salute mitocondriale e tassi di sopravvivenza più elevati. Al contrario, le cellule prive di BLT2 avevano maggiori probabilità di rompersi e morire. I benefici di BLT2 si sono visti sia con tutte le tossine testate sia con la digitonina, suggerendo che faccia parte di un sistema generale di riparazione delle membrane. Lo studio ha dimostrato che BLT2 non impedisce alle tossine di attaccarsi alla cellula ma, al contrario, aiuta le cellule a rispondere dopo un infortunio. L’afflusso di calcio attraverso i fori della membrana ha innescato la produzione di 12-HHT che, a sua volta, ha attivato BLT2, a cui si devono la separazione delle parti danneggiate della membrana, inclusi i pori delle tossine, in minuscole bolle chiamate vescicole extracellulari, e l’attivazione di Rac1, che riorganizza l’actina, il sistema di supporto interno della cellula, per rafforzare e rimodellare la cellula danneggiata. Bloccare il rilascio della vescicola o la riparazione dell’actina guidata da Rac1 ha rimosso l’effetto protettivo del BLT2. (Agenbio) Etr 9:00
