Finalmente è stato chiarito il meccanismo attraverso il quale il virus Epstein-Barr, quarto componente della famiglia degli Herpes, provoca numerose malattie infiammatorie croniche, conosciute anche come autoimmuni.
La scoperta è stata pubblicata nel mese di Aprile 2018 su una rivista scientifica di grande prestigio a livello mondiale: NATURE GENETICS.
Un Team di ricercatori guidati da John Harley, del Centro Medico dell’Ospedale pediatrico di Cincinnati ha condotto un’analisi genetica dettagliata per studiare la relazione tra infezione da EBV e malattie infiammatorie.
Lo studio è stato supportato dal National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) e da diversi altri componenti del National Institute of Health (NIH).
Il team ha scoperto che una proteina virale chiamata EBNA2 era collegata a quasi la metà delle regioni genetiche associate al rischio di lupus.
EBNA2 è nota per lavorare attraverso i fattori di trascrizione umana, che si legano al DNA e influenzano l’espressione dei geni circostanti.
I ricercatori hanno visto che EBNA2 si lega con le regioni associate con il rischio di sclerosi multipla, artrite reumatoide, malattie infiammatorie intestinali, diabete di tipo 1, artrite idiopatica giovanile e celiachia.
Questi risultati fanno ipotizzare che l’infezione da EBV stimoli l’attivazione di geni che contribuiscono allo sviluppo delle malattie autoimmuni.
Molti casi di malattie autoimmuni sono difficili da curare e possono portare a sintomi debilitanti.
Studi come questo stanno contribuendo a chiarire i fattori ambientali e genetici che possono causare l’attacco del sistema immunitario del corpo ai propri tessuti.
Istanze di legame al DNA allele-dipendente e ripercussioni a valle sui geni supportano meccanismi genetici dipendenti da EBNA2.
I risultati di questa ricerca nominano i meccanismi che operano a livello dei loci genici suggerendo nuovi modelli per le origini delle malattie infiammatorie autoimmuni.
Natural Pharma International
