Roma, 29 luglio 2026 (Agenbio) – Nel cervello sano, le sinapsi vengono continuamente sorvegliate e, quando danneggiate o non più funzionali, riconosciute ed eliminate attraverso un processo di controllo qualità che coinvolge non solo i neuroni, ma anche le cellule gliali. Un nuovo studio dell’Università di Padova, pubblicato su Molecular Neurodegeneration, fa luce su uno dei meccanismi attraverso cui questo processo può diventare patologico nell’Alzheimer: il ruolo del recettore ACKR3 negli astrociti, finora non descritto in questo contesto.
Gli astrociti, cellule gliali di supporto che rappresentano una componente fondamentale del tessuto cerebrale, partecipano attivamente alla rimozione delle sinapsi alterate. Lo studio ha identificato ACKR3 come una molecola chiave in questo processo: il recettore funziona come un sensore molecolare in grado di riconoscere segnali specifici presenti sulle sinapsi danneggiate e guidare gli astrociti verso la loro eliminazione. Nella malattia di Alzheimer, tuttavia, questo meccanismo risulta eccessivamente attivato, contribuendo a una perdita patologica di connessioni nervose che si traduce in deterioramento cognitivo progressivo. Quando l’attività di ACKR3 viene ridotta nei modelli sperimentali, le sinapsi risultano meglio preservate e alcuni aspetti della funzione cognitiva migliorano. Il lavoro si inserisce in una più ampia linea di ricerca sulle cellule gliali avviata dal dipartimento di Biologia dell’Università di Padova, sostenuta da un finanziamento Stars dell’ateneo. La scoperta è rilevante non solo per la comprensione dei meccanismi di perdita sinaptica nell’Alzheimer, ma anche perché identifica in ACKR3 un potenziale bersaglio terapeutico su cui intervenire per modulare la risposta degli astrociti e rallentare la progressione della malattia. (Agenbio) Emanuela Birra 12:00
