Roma, 13 novembre 2026 (Agenbio) – Alcune cellule tumorali sopravvivono alla chemioterapia non resistendo al farmaco, ma trasformandosi: anziché andare incontro all’apoptosi, entrano in uno stato di senescenza, un blocco proliferativo che le rende quiescenti, ma metabolicamente attive. Da quel rifugio, possono poi riemergere e riprendere a proliferare. Un nuovo studio su Science Advances del Trinity College Dublin ha identificato il meccanismo molecolare alla base di questa fuga. Quando la chemioterapia danneggia il DNA, attiva recettori di morte che dovrebbero innescare la morte cellulare programmata. Un gruppo di proteine — le IAP, inibitori dell’apoptosi — neutralizza però il segnale letale, consentendo ad alcune cellule di entrare in senescenza precoce. Queste cellule rilasciano segnali infiammatori che richiamano il sistema immunitario, il quale interpreta il microambiente tumorale come un tessuto ferito da riparare: invia nutrienti, ossigeno e fattori di crescita che finiscono per favorire la ripresa proliferativa invece di eliminare le cellule danneggiate. Il punto di vulnerabilità identificato è proprio la dipendenza di queste cellule dalle IAP per sopravvivere alla senescenza. Bloccarle potrebbe selettivamente eliminarle, trasformando il meccanismo di fuga in un bersaglio terapeutico per i tumori chemio-resistenti. (Agenbio) Emanuela Birra 10:00
