Roma, 11 settembre 2026 (Agenbio) – Un gruppo di ricerca dell’Università di Padova ha individuato una nuova funzione della proteina LRRK2 nel regolare le connessioni tra le cellule nervose. La scoperta aiuta a far luce sui meccanismi cellulari che si innescano nel cervello prima ancora che si manifestino i sintomi della malattia di Parkinson. Lo studio ha dimostrato che LRRK2 gioca un ruolo di primissimo piano nel preservare l’architettura e il corretto funzionamento delle sinapsi, ovvero i sottilissimi punti di contatto attraverso i quali i neuroni comunicano e si scambiano informazioni. In particolare, il team di ricerca ha scoperto un legame diretto tra LRRK2, la risposta al BDNF – un fattore neurotrofico, ossia una piccola proteina che stimola la sopravvivenza e la crescita dei neuroni – e la gestione del citoscheletro di actina. Quest’ultimo non è altro che l’impalcatura interna della cellula: una struttura dinamica e flessibile indispensabile per far cambiare forma ai neuroni e garantire la plasticità sinaptica, ovvero la capacità dei contatti nervosi di rafforzarsi o modificarsi in base agli stimoli. I risultati indicano chiaramente che, quando l’attività di LRRK2 viene alterata, i neuroni perdono la capacità di rispondere in modo adeguato ai segnali di crescita e non riescono più a rimodellare correttamente le proprie strutture di connessione. L’importanza dello studio risiede nel fatto che, nel Parkinson, i problemi di comunicazione tra le sinapsi si verificano molto tempo prima della vera e propria morte dei neuroni dopaminergici – le cellule cerebrali produttrici di dopamina, la cui scomparsa causa i classici disturbi motori della malattia. Spostare la lente d’ingrandimento sulle fasi iniziali della patologia consente di non concentrarsi più soltanto sulla fase finale di distruzione cellulare, ormai irreversibile, ma sui processi molecolari che rendono il neurone progressivamente fragile. (Agenbio) Etr 9:00
