Roma, 27 luglio 2026 (Agenbio) – Un team di ricercatori dell’Istituto di Ematologia Seràgnoli del Policlinico di Sant’Orsola, a Bologna, ha lanciato un progetto che si pone l’obiettivo di indagare i legami che intercorrono tra le mutazioni del gene TP53 nelle cellule leucemiche, l’infiammazione disfunzionale del midollo osseo e la produzione eccessiva di interferone gamma, una molecola chiave del sistema immunitario. Il gene TP53 codifica per la proteina p53, considerata un “custode” o un “guardiano” del genoma per le proprie funzioni di prevenzione e soppressione tumorale. In condizioni normali questa proteina garantisce infatti che le cellule non accumulino mutazioni genetiche, rilevando la presenza di eventuali danni cellulari e accompagnando l’eventuale cellula mutata alla morte tramite il processo di apoptosi. Quando però è proprio il gene TP53 a essere mutato, e quindi difettoso, la sua funzione di custodia viene meno e le cellule che dovrebbero essere sottoposte al suo controllo diventano più suscettibili di acquisire numerose mutazioni deleterie. Non a caso le mutazioni del gene TP53 sono associate a diversi tipi di tumori, sia solidi sia ematologici, e risultano particolarmente pericolose in caso di leucemia mieloide acuta. «Vogliamo comprendere i meccanismi biologici che sottendono alla relazione tra cellule leucemiche e microambiente – spiega l’ematologo Antonio Curti, responsabile del gruppo di ricerca – per capire dove agire con nuove terapie per spegnere l’infiammazione e ripristinare il ruolo del sistema immunitario del paziente». Il progetto quinquennale ha ricevuto un finanziamento nell’ambito del bando “Investigator Grant 2025” della Fondazione AIRC per la ricerca sul cancro rinnovabile anno per anno. (Agenbio) Etr 13:00
