Roma, 7 maggio 2026 (Agenbio) – Uno studio preclinico dell’Università Statale di Milano, pubblicato su Molecular Therapy, mostra che aumentare i livelli della proteina CAP2 nel cervello, nelle fasi iniziali della malattia di Alzheimer, potrebbe contribuire a prevenire il danno alle sinapsi e rafforzare la capacità delle reti neuronali di mantenersi funzionali nel tempo. La proteina CAP2 è coinvolta nel controllo del citoscheletro di actina, una rete di filamenti proteici presenti nel citoplasma delle cellule che svolge un ruolo fondamentale per le cellule, in particolare per la forma e la stabilità delle spine dendritiche, piccole protrusioni fondamentali per la trasmissione sinaptica e la plasticità del cervello. Quando il citoscheletro si altera, anche la struttura e la funzione delle sinapsi possono essere compromesse. Studi precedenti hanno mostrato che, nella malattia di Alzheimer i livelli di CAP2 sono ridotti nell’ippocampo, una regione del cervello essenziale per la memoria: questo dato suggerisce che la diminuzione della proteina possa contribuire alle alterazioni precoci delle connessioni neuronali. Partendo da queste osservazioni, le ricercatrici e i ricercatori hanno ipotizzato che aumentare i livelli di CAP2 possa aiutare a proteggere le sinapsi. L’ipotesi è stata testata su modelli di malattia aumentando i livelli della proteina in una fase molto precoce della malattia, prima della comparsa dei sintomi. Nelle fasi successive, è stato quindi valutato se l’intervento fosse in grado di preservare la funzione delle sinapsi e le capacità cognitive. Parallelamente, grazie alla collaborazione con la piattaforma di microscopia UniTech NOLIMITS dell’Università degli Studi di Milano, è stato sviluppato un metodo avanzato di analisi tridimensionale che ha permesso di osservare, con grande dettaglio, in modelli cellulari come CAP2 interagisce con altre proteine nelle sinapsi e come contribuisce a mantenerne l’organizzazione. (Agenbio) Etr 10:00
