Roma, 26 maggio 2025 (Agenbio) – Uno studio internazionale del Centro di Ricerca Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi dell’Università Statale di Milano e dell’Ospedale Fatebenefratelli-Sacco di Milano, in collaborazione con la Harvard Medical School, identifica un nuovo meccanismo di malattia nella patologia infiammatoria cronica intestinale mediato dal recettore TMEM219 espresso sulle cellule staminali intestinali. L’attivazione del recettore TMEM219, che si ritrova espresso a livelli molto elevati nell’intestino di pazienti con malattia infiammatoria cronica intestinale, induce la morte della cellula target attraverso un meccanismo mediato dalla Caspasi 8, mentre il blocco farmacologico o genetico di TMEM219 è in grado di prevenire il danno e proteggere la mucosa intestinale. L’inibizione di TMEM219 ha confermato un effetto protettivo sulla colite. Anche l’inibizione genetica selettiva di TMEM219 sulle cellule staminali intestinali è risultata di grande beneficio nel preservare la capacità rigenerativa intestinale in corso di malattia infiammatoria intestinale. Si delinea quindi una nuova terapia farmacologica che bloccando l’attivazione di TMEM219 è in grado di stimolare la rigenerazione della mucosa intestinale in corso di infiammazione. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Journal of Clinical Investigation.
“Il grande risultato e merito di questo studio è quello di aver individuato un nuovo target per la terapia delle malattie infiammatorie croniche intestinali. La possibilità di disporre di terapie mirate ad ottenere la rigenerazione della mucosa danneggiata, apre nuove strategie terapeutiche per pazienti affetti da malattia di Crohn e colite ulcerosa, in particolare per quelli con malattia più severa che non rispondono alla terapia gold-standard con farmaci immunomodulanti”, commenta il professor Giovanni Maconi dell’Università Statale di Milano, direttore della Gastroenterologia della ASST FBF-Sacco. (Agenbio) Etr 12.00
