Roma, 19 febbraio 2026 (Agenbio) – Un team di ricercatori delle Università di Bochum e Bonn hanno scoperto che la proteina beta-arrestina 1 svolge un ruolo importante nel trasporto di molecole di segnalazione coinvolte nella regolazione del diametro dei vasi sanguigni, fattore determinante nello sviluppo dell’ipertensione polmonare. La chiave risiede nell’azione della guanilato ciclasi solubile, la cui attivazione richiede un eme con una molecola di ferro al centro. Questa molecola di ferro deve essere in uno stato bivalente affinché il meccanismo funzioni.
«Siamo stati in grado di dimostrare che la beta arrestina 1 si lega fisicamente alla guanilato ciclasi solubile», spiegano gli autori dello studio. Altri esperimenti hanno rivelato che la beta arrestina 1 contribuisce al trasporto di un enzima all’eme della guanilato ciclasi solubile. Questo enzima riduce l’eme se viene ossidato. «Questo risensibilizza la guanilato ciclasi all’ossido nitrico rilasciato dalle cellule endoteliali che rivestono i vasi sanguigni – proseguono i ricercatori -. Questa scoperta apre molte domande: potrebbe esserci una mutazione genetica nei pazienti con ipertensione polmonare che colpisce la beta-arrestina 1? In futuro, potremmo essere in grado di sviluppare un attivatore della beta-arrestina 1, che potrebbe portare a trattamenti più efficaci per l’ipertensione polmonare». (Agenbio) Etr 13:00
