Roma, 13 febbraio 2026 (Agenbio) – Dopo un infarto, il danno al cuore non si limita solo al tessuto cardiaco. Attiva invece un circuito complesso che coinvolge il sistema nervoso e la risposta immunitaria. Un nuovo studio di Yadav et al. (2026) pubblicato su Cell, ha identificato un loop neuroimmune a tre nodi tra cuore e cervello che contribuisce a peggiorare le complicanze post-infarto. I ricercatori hanno scoperto il ruolo fondamentale di specifici neuroni sensoriali del nervo vago che esprimono il recettore TRPV1, già noti per la loro funzione nella percezione del dolore. Dopo un infarto, il numero di questi neuroni aumenta e innervano in modo anomalo il miocardio, in particolare la zona ai margini dell’area danneggiata. La loro attivazione si associa a un peggioramento della funzione cardiaca, a aritmie, a un incremento dell’infiammazione e a un maggiore danno. Eliminando selettivamente questi neuroni nei modelli animali, gli autori hanno osservato una riduzione significativa della dimensione dell’infarto. Hanno riscontrato anche un miglioramento dell’attività elettrica del cuore e una diminuzione delle citochine infiammatorie, in particolare interleuchina-1β (IL-1β). Il segnale non si ferma al cuore. L’infarto attiva specifici neuroni nel nucleo paraventricolare dell’ipotalamo, una zona chiave per il controllo neuroendocrino e autonomico. A valle, viene coinvolto anche il ganglio cervicale superiore, dove si nota un aumento dell’innervazione simpatica e dell’infiammazione locale. Bloccare l’IL-1β in questo ganglio riduce ulteriormente le complicanze post-infarto. In generale, lo studio dimostra che l’infarto attiva un circuito integrato che collega cuore, cervello e sistema nervoso periferico. Questo circuito amplifica il danno cardiaco attraverso meccanismi neuroimmuni. Interrompere questo loop potrebbe aprire nuove opzioni terapeutiche per limitare le conseguenze dell’infarto, oltre alla rivascolarizzazione. (Agenbio) Emanuela Birra 13:00
