Roma, 7 ottobre 2026 (Agenbio) – Per decenni la ricerca sull’Alzheimer si è concentrata sul cervello: rimuovere le placche amiloidi, bloccare i grovigli di proteina tau, contenere la neuroinfiammazione direttamente nel tessuto cerebrale. I risultati clinici sono stati finora deludenti, in parte perché la barriera ematoencefalica rende difficile raggiungere il bersaglio terapeutico. Uno studio pubblicato su Nature Neuroscience dal gruppo del neurologo David Holtzman alla Washington University School of Medicine di St. Louis propone una prospettiva radicalmente diversa: parte del processo infiammatorio alla base della neurodegenerazione potrebbe avere origine fuori dal cervello, nei linfonodi periferici.
Il meccanismo identificato coinvolge le cellule dendritiche, cellule sentinella del sistema immunitario specializzate nel catturare antigeni e presentarli alle cellule T per attivarne la risposta. Nella malattia di Alzheimer, i grovigli di proteina tau producono segnali molecolari di allarme che fuoriescono dal cervello e raggiungono i linfonodi periferici, dove le cellule dendritiche li riconoscono e attivano le cellule T CD8+. Queste ultime vengono poi richiamate nel cervello, dove si accumulano attorno ai grovigli di tau e amplificano la cascata infiammatoria che porta alla perdita neuronale. L’implicazione terapeutica è rilevante: intervenire sulle cellule dendritiche periferiche — bersaglio accessibile, all’esterno del cervello — potrebbe consentire di modulare l’infiammazione senza dover superare la barriera ematoencefalica. Il gruppo di Holtzman sta ora lavorando per chiarire quali segnali guidino le cellule T verso il cervello e se sia possibile bloccare selettivamente l’attività delle cellule dendritiche in pazienti con accumuli di tau già documentati, aprendo la strada a un approccio immunologico periferico contro la neurodegenerazione. (Agenbio) Emanuela Birra 13:00
