Roma, 28 aprile 2026 (Agenbio) – Uno studio pubblicato su Nature Communications mostra che la prima ondata di neutrofili che raggiunge il cuore dopo infarto non deriva subito dal midollo osseo, come si pensava, ma da una riserva di cellule già presenti e aderenti alla parete dei vasi sanguigni. Il lavoro ha combinato ablazione delle cellule staminali ematopoietiche, citofluorimetria e analisi proteomiche, identificando nella “demarginazione” indotta dallo stress il meccanismo che mobilita rapidamente questi neutrofili verso il tessuto ischemico. Il processo è regolato da noradrenalina e recettori β-adrenergici: bloccando in modo farmacologico o genetico questo segnale, i ricercatori hanno osservato una riduzione dell’infiltrazione cardiaca. Lo studio suggerisce quindi che una modulazione temporizzata dei recettori β2-adrenergici possa limitare il danno infiammatorio acuto dopo infarto. Si tratta però di risultati preclinici, che aprono una pista biologica interessante ma richiedono ancora verifica nell’uomo. (Agenbio) Claudio De Rosa 13:00
