Roma, 8 ottobre 2025 (Agenbio) – Un team di ricercatori dell’Università Cattolica di Roma e dell’Università Roma Tre ha scoperto un interruttore chiave per l’equilibrio energetico cellulare, chiamato fosfatasi B55, che potrebbe diventare il bersaglio di nuove terapie per malattie che vanno dal morbo di Parkinson a patologie rare causate da difetti delle centrali energetiche della cellula, i mitocondri.
«Da un lato B55 – spiega Francesco Cecconi, ordinario di Biochimica del Dipartimento di Scienze biotecnologiche di base, cliniche intensivologiche e perioperatorie dell’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma – promuove la rimozione dei mitocondri danneggiati stimolando la mitofagia, un processo selettivo di rimozione degli organelli non più efficienti e potenzialmente pericolosi. Dall’altro, agisce come controllore della biogenesi mitocondriale, stabilizzando il principale promotore della formazione di nuovi mitocondri. In questo modo, non si limita a favorire la degradazione dei mitocondri danneggiati, ma, contemporaneamente, impedisce un’eccessiva produzione di nuovi organelli, mantenendo così un equilibrio dinamico tra eliminazione e sintesi mitocondriale. È di grande interesse – sottolinea l’esperto – che entrambi questi effetti dipendano dall’interazione funzionale fra B55 e Parkin, una proteina centrale nei meccanismi di mitofagia, coinvolta nel morbo di Parkinson». La riduzione dei livelli di B55 migliora sia i difetti motori sia le alterazioni mitocondriali tipici della malattia.
«L’idea – continua Cecconi – potrebbe essere di sviluppare molecole di piccole dimensioni in grado di penetrare nel cervello ed agire selettivamente sui neuroni dopaminergici, contrastandone la morte. Più in generale, un farmaco che regoli l’azione di B55 potrebbe essere sfruttato anche in diverse patologie mitocondriali caratterizzate da perdita di mitocondri, incluse alcune miopatie mitocondriali e malattie neurodegenerative». (Agenbio) Etr 14:00
