Roma, 07 luglio (Agenbio) – Un gruppo di ricerca dell’Università e del Cnr di Padova e dell’Istituto Mario Negri di Milano ha scoperto un nuovo meccanismo di comunicazione tra le cellule staminali del muscolo scheletrico e i motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica.
Gli esiti dello studio, pubblicati sulla rivista Molecular Therapy Nucleic Acids, aprono la strada a nuove strategie per rallentare la progressione della malattia.
Tradizionalmente, si pensava che il muscolo avesse un ruolo passivo, in grado solamente di ricevere il segnale inviato dai motoneuroni che induce la contrazione muscolare. Oggi sappiamo che tra i due esiste un dialogo bidirezionale. Il muscolo invia segnali al motoneurone che influenzano la sua sopravvivenza, il suo sviluppo e il suo stato funzionale. Quando questo dialogo si interrompe, come accade nella SLA, i motoneuroni possono diventare più vulnerabili e andare incontro a degenerazione. Al centro di questo scambio di segnali ci sono proteine e molecole di RNA come i microRNA che viaggiano tra muscolo e motoneurone attraverso piccole vescicole chiamate esosomi. “Tra i microRNA secreti in condizioni patologiche ci sono il miR-134 e 882 che, mediante azione autocrina – una segnalazione cellulare in cui una sostanza, l’agente autocrino, prodotta da una cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa – impediscono la produzione di un muscolo funzionale – spiegano gli autori della ricerca -. Diversamente, i miR-26a e 431, secreti dalle cellule staminali normali, aiutano a produrre un muscolo funzionale e migliorano il differenziamento dei motoneuroni. L’idea che una malattia “neuronale” come la SLA abbia radici anche nel muscolo sta rivoluzionando l’approccio alla ricerca e alla terapia. Target terapeutici in passato impensabili come le cellule staminali del muscolo e i microRNA da loro secreti hanno effetti positivi anche sui motoneuroni che sono i target tradizionali della SLA”. (Agenbio) Etr 10.00
