Roma, 3 marzo 2022 (Agonb) – Il cancro del polmone è il secondo tumore più comune negli Stati Uniti e la prima causa di morte correlata al cancro. Per aiutare a identificare nuovi bersagli farmacologici, i ricercatori del Moffitt Cancer Center, in collaborazione con il Baylor College of Medicine e l’MD Anderson Cancer Center, hanno dimostrato come la proteina ΔNp63 contribuisce allo sviluppo della malattia attraverso la regolazione delle cellule staminali ed elementi cruciali noti come potenziatori, che regolano i geni che controllano l’identità cellulare.
La proteina ΔNp63 svolge un ruolo importante nella regolazione delle cellule staminali e dei tumori della pelle. È anche espresso all’interno del polmone; tuttavia, si sa poco su quale sia il suo ruolo nello sviluppo di quest’ultimo. Le osservazioni dei ricercatori, pubblicate su Nature Communications, suggeriscono che ΔNp63 possa funzionare come promotore del tumore e regolare il processo di auto-rinnovamento e differenziazione delle cellule staminali nel polmone, come fa nella pelle. Successivamente, il team ha studiato i meccanismi molecolari controllati da ΔNp63 e ha scoperto che la proteina regola la regione potenziatrice dei geni coinvolti nella differenziazione cellulare e nell’identità cellulare, con uno dei geni chiave BCL9L.
Ulteriori studi, infine, hanno scoperto che BCL9L media gli effetti di promozione del tumore da parte di ΔNp63 in sottotipi di cancro del polmone come adenocarcinoma e carcinoma a cellule squamose. È importante sottolineare che, in base a quanto emerso dallo studio, i pazienti con adenocarcinoma polmonare che hanno livelli elevati di BCL9L hanno una prognosi peggiore. (Agonb) Cdm 10:00.
