L’ormone della sazietà

Roma, 29 dicembre 2020 (AgOnb) – Come afferma lo scrittore George Bernard Shaw ‘’Le cose più belle della vita o sono immorali, o sono illegali, oppure fanno ingrassare’’, effettivamente la maggior parte delle delizie culinarie che preferiamo ci fanno ingrassare perché hanno un alto contenuto calorico, il problema però in fin dei conti non dipende dall’alimento in se ma dalle quantità che assumiamo di esso, se le calorie che assumiamo da un determinato alimento non riusciamo a smaltirle esse si traducono in grasso extra. Esso rappresenta un problema molto serio per le persone che soffrono di problemi di sovrappeso, nel 2014 secondo l’Organizzazione mondiale della Sanità, gli adulti in sovrappeso erano quasi due miliardi, i bambini sotto i cinque anni erano 41 milioni. In Europa un bambino su tre, tra i sei e i nove anni, ha un peso non adeguato alla propria età. La fame è regolata da due tipi di neuroni. Secondo uno studio internazionale i cui esiti sono stati riportati sulla rivista eLife ha portato alla scoperta di un ormone fondamentale che regola la fame e di conseguenza la sensazione di sazietà il Lipocalin2.  Esso è un ormone prodotto nelle cellule ossee dei mammiferi, compreso l’uomo. Secondo la dott.ssa Peristera-Ioanna Petropoulou esso agisce come un segnale per la sazietà dopo un pasto e lo fa agendo sull’ipotalamo all’interno del cervello. Ciò potrebbe significare che LCN2 potrebbe aiutare le persone con obesità a perdere peso.

Nel caso dei topi che hanno ricevuto l’ormone lipocalina-2 per un certo periodo di tempo, si è notato che c’è stata una conseguente riduzione dell’appetito e del peso corporeo, perciò è migliorato il metabolismo degli zuccheri ed è aumentato il dispendio energetico, risulta dallo studio inoltre che l’ormone ha un effetto simile nei primati come scimmie e esseri umani. Gli scienziati hanno analizzato i dati di quattro studi precedenti che hanno coinvolto persone con un “peso normale”, persone in sovrappeso, persone con obesità e persone con obesità grave. Questi hanno dimostrato che la concentrazione di LCN2 nel sangue di persone con un peso normale aumenta dopo aver mangiato. Esso raggiunge i livelli più alti circa 45-60 minuti dopo il pasto e, nello stesso periodo, i livelli di fame delle persone tendono a diminuire. Alcune persone in sovrappeso hanno avuto un aumento iniziale minore della concentrazione di LCN2 seguito da un calo e la loro sensazione di pienezza dopo aver consumato un pasto era più debole. I livelli di LCN2 delle persone con obesità sono diminuiti dopo aver mangiato. Di conseguenza, i ricercatori ritengono che la regolazione di LCN2 possa essere la chiave per comprendere e potenzialmente ridurre l’obesità. Ricerche precedenti hanno suggerito che l’iniezione di LCN2 in topi magri e in quelli con obesità riduceva il loro appetito attivando i recettori nell’ipotalamo. Questa è una parte del cervello responsabile della sensazione di fame e sazietà. I ricercatori hanno identificato le mutazioni dei recettori su cui agisce LCN2 come causa comune di obesità. LCN2 funziona nei topi attraversando la barriera emato-encefalica. Questa è una barriera formata dalle proprietà uniche dei più piccoli vasi sanguigni del sistema nervoso centrale. Il suo ruolo è quello di regolare quali molecole possono passare dal flusso sanguigno al cervello. Questa scoperta rappresenta senz’altro un traguardo importante per la lotta verso l’obesità e i problemi che ne derivano, potremmo già iniziare ad immaginare un futuro prossimo con sempre meno casi di problemi derivati alla condizione di sovrappeso. (AgOnb) Matteo Piccirilli 10:00